Чтобы пользоваться предварительным просмотром презентаций создайте себе аккаунт (учетную запись) Google и войдите в него: https://accounts.google.com

Подписи к слайдам:

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение Департамента здравоохранения города Москвы «МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ № 5» (филиал 4) для теоретического занятия Гангрена конечностей Преподаватель: Молодова Е.Ю.

Гангрена. Заболевание, при котором происходит омертвление (некроз) участков тела или органов, сопровождаемое характерным изменением окраски отмерших тканей от синеватой до черной.

Причины Причины гангрены разнообразны и условно делятся на три группы. Нарушение кровоснабжения тканей: при закупорке артериальных стволов тромбами, сужении сосудов при спазмах, атеросклерозе сосудов, поражении сосудов при сахарном диабете Гангрена может развиваться под воздействием физических (обморожения тканей, ожоги III степени), механических (травмы с раздавливанием тканей и нарушением целостности сосудов, пролежни) и химических факторов (ожоги кислотами, щелочами и т.п.). Гангрена может развиваться на фоне инфекций (анаэробные бактерии, кишечные палочки, стрептококки и др.), чаще всего при глубоких огнестрельных или ножевых ранениях.

сухая влажная · боли в начале болезни, затем исчезают; · медленное развитие некроза; · отсутствие интоксикации; · пораженный участок уменьшен в размере, сухой, черного, черно - коричневого цвета; · выражена демаркационная зона. · боль прогрессирует; · быстрое нарастание симптомов; · тяжелая интоксикация; · пораженный участок увеличен в размере; · бледно-мраморная окраска кожи; · отслойка эпидермиса в виде пузырей, содержащих зловонную жидкость грязного цвета; · зоны демаркации нет. Признаки

Сухая гангрена конечностей

Сухая гангрена конечностей

Принцип лечения сухой гангрены 1. Консервативная терапия: · Реополиглюкин в/в капельно. · Антикоагулянты (гепарин, фенилин). · Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, трентал). · Спазмолитики (но-шпа, никотиновая кислота, теоникол). · Витамин С, витамины группы В.

Принцип лечения сухой гангрены 2 . Местное лечение направлено на переведение влажного некроза в сухой с целью предотвращения инфицирования и развития влажной гангрены: · повязки с 2% спиртовым раствором йода, повязки с 5% раствором перманганата калия.

Влажная гангрена

Принцип лечения влажной гангрены Основным методом лечения является экстренная хирургическая операция – ампутация бедра. До операции на область гангрены накладывают асептическую повязку или повязку с 5% раствором перманганата калия. При гангрене конечности врачи стараются восстановить кровообращение в пораженных тканях и максимально сохранить опорно-двигательную функцию конечности. После восстановления кровообращения удаляют мертвые ткани.

По теме: методические разработки, презентации и конспекты

ДИСКУССИЯ? КОНЕЧНО, ДИСКУССИЯ! (ИЗ ОПЫТА РАБОТЫ ПО ПРОВЕДЕНИЮ УРОКОВ-ДИСКУССИЙ В РАМКАХ ПРЕДМЕТА «ИНОСТРАННЫЙ ЯЗЫК»)

Уроки-дискуссии вызывают большой интерес у студентов. В ходе подготовки и в процессе самой дискуссии учащиеся осваивают гораздо большее количество материала, нежели при традиционном уроке, что о...

«Лечение туберкулёза» - Режим труда. Купирование побочных реакций. Исчезновение клинических и лабораторных признаков. Рифампицин. Эффект от химиотерапии. Стандартизация химиотерапии. Стандартные определения исхода лечения. Пиразинамид. Формула химиотерапии. Сбор жалоб и анамнеза. Изониазид обычно назначается внутрь. Рациональное питание.

«Туберкулез лёгких» - Санитарная профилактика. Кровохарканье. Открыл возбудителя туберкулеза. После первичного заражения может не наступить никаких клинических проявлений болезни. Половых органов. Будьте здоровы! Наблюдаются случаи полного излечения туберкулеза легких. Важная особенность микобактерии туберкулёза. Запрет на некоторые профессии:

«Профилактика туберкулёза» - Комплекс противоэпидемических мероприятий. Восприимчивость популяции к микобактериям туберкулеза весьма неоднородна В целом популяция людей обладает значительной резистентностью к МБТ. Выживаемость микобактерий на отдельных элементах внешней среды. Комитет ВОЗ считает. Лекарственная устойчивость. Хроническое течение инфекционного процесса при туберкулезе сопровождается непрерывным или перемежающимся выделением во внешнюю среду возбудителя, который обладает высокой устойчивостью во внешней среде.

«Возбудители брюшного тифа» - Эпидемиология. Антигенная структура. Сальмонеллы проникают в органы. Факторы патогенности. Патогенез брюшного тифа. Клинические симптомы. Возбудители брюшного тифа и паратифов. Классификация по Кауфману-Уайту. Лабораторная диагностика. Лечение. Серологические методы. Сальмонеллы проникают через слизистый слой.

«Проказа» - Что касается способа передачи инфекции. Утолщение кожи. Поздняя стадия болезни приводит к образованию гипостезии периферических отделов конечностей. Специфических средств против проказы нет. Характерный признак - выпадение наружной трети бровей. Потеря периферийными нервами чувствительности. Поражение яичек ведет к сексуальной дисфункции или бесплодию.

«Болезнь Лайма» - Болезнь Лайма. Средства, зарегистрированные на территории Российской Федерации. Применение. Учет данных. Лечение. Клинически доброкачественная лимфоцитома. Диагностика. Заражение человека. Неспецифическая профилактика. Патогенез. Клещевой боррелиоз. Заболеваемость БЛ. Ранняя локализованная инфекция.

Тип дыхания: облигатные анаэробы; Биохимически активны: расщепляют углеводы с образованием большого количества газа, высокая протеолитическая активность; масляно-кислое брожение Антигены: по антигенной специфичности продуцируемых токсинов выделяют 5 серотипов C. р erfringens от А до Е; тип А чаще вызывает газовую гангрену, А,С, Д,Е вызывают пищевые токсикоинфекции

Факторы патогенности Высокая инвазивностьи токсигенность связана со способностью продуцировать 12 токсинов и ферментов «Большие» токсины: Альфа – токсин (фосфолипаза С,лецитиназа) – разрушает фосфолипиды, что ведет к нарушению проницаемости и лизису клетки; массивный аутолиз мышечной ткани, миелина, эпителиальных клеток, форменных элементов крови; оказывает гепатотоксическое действие, приводит к дисфункции миокарда

Факторы патогенности Бета – токсин – обуславливает очаговый отек, геморрагии и сегментарный кишечный некроз (гангрена кишечника) Эпсилон – токсин – увеличивает сосудистую проницаемость слизистой кишечника Иота – токсин –летальный токсин, вызывает некроз и повышает проницаемость сосудов. Энтеротоксин – пищевые токсикоинфекции

Факторы патогенности «Малые» токсины Дельта – токсин – гемолитическая активность Тета – токсин – разрушает холестерин клеточных мембран, приводит кцитолизу Каппа– токсин (коллагеназа,желатиназа) – некротическое действие Лямбда - токсин – протеаза Гиалуронидаза ДНКаза Нейраминидаза – модифицирует рецепторы на клетках «Малые» токсины усиливают действие альфа - токсина

Патогенез Газовая гангрена - анаэробная раневая инфекция. обычно развивается после тяжелых проникающих ранений, сопровождающихся нарушением кровоснабжения и загрязнением раны землей; причинами газовой гангрены могут быть хирургические операции и в/м инъекции.гангренапроникающих ранений В месте повреждения размножение клостридий вызывает некроз тканей, усиливающийся распад ткани создает все более благоприятные условия для анаэробных палочек; процесс постоянно интенсифицируется. В кровь попадают токсины и продукты распада тканей – общая интоксикация.

Клиника Газовая гангрена имеет короткий инкубационный период - почти всегда менее 3 сут и часто менее 24 ч.. Первые симптомы – сильная боль и набухание тканей вокруг раны Отек и интоксикация быстро нарастают. Отделяемое становится обильным, приобретает характерный сладковатый запах.Отделяемое становится обильнымсладковатый запах Во время хирургической обработки мышцы могут казаться бледными из-за выраженного отека, однако они не сокращаются при пересечении скальпелем. На разрезе мышцы имеют вид вареного мяса и не кровоточат. В дальнейшем они становятся черными и рыхлымимышцы могут казаться бледнымине сокращаются при пересечении скальпелемНа разрезе мышцы имеют вид вареного мяса и не кровоточатчернымирыхлыми Крепитация (похрустывание при пальпации – результат обильного газообразования) нередко определяется по всей поверхности тела. Крепитация Сознание длительное время остается ясным, несмотря на артериальную гипотонию и почечную недостаточность. Спутанность сознания и кома наступают только перед смертью артериальную гипотониюпочечную недостаточность Спутанность сознаниякома

Лабораторная диагностика Материалом для исследований служат биоптаты поражённых тканей (включая участки, примыкающие к очагам некроза, и отёчную жидкость), перевязочный и шовный материал, одежда, образцы почвы. Транспорт клинического экземпляра производится строго в анаэробных условиях Методы: 1.Быстрая диагностика: иммунофлуоресцентный; клинический диагноз подтверждается при обнаружении грамположительных Иммунофлуоресценция палочек в отсутствии лейкоцитов Клостридии

Лабораторная диагностика 2.Бактериологический метод 1 этап. Посев на элективные питательные среды (предварительное прогревание уничтожит неспоровые бактерии) 2 этап. Макро- и микроскопическое изучение колоний. Двойная зона гемолиза при росте Clostridium perfringens на Columbia agar

Профилактика и лечение Для специфической профилактики при осложненных травмах и лечения газовой гангрены назначают поливалентную противогангренозную лошадиную сыворотку, содержащую антитела против токсинов C.perfringens, C.novyi, C.septicum Комплексные меры включают хирургическую обработку ран, гипербарическую оксигенацию, антибиотики и противогангренозную сыворотку.

Слайд 2

Возбудитель столбняка (Clostridium tetani)

Столбняковая палочка впервые описана М.Д. Монастирским (1883) и А. Николаером (1884), чистую культуру выделил С. Китазато в 1889 г.

Слайд 3

Морфология и физиология

C. tetani (tetanos - судороги, оцепенения) - тонкая, длинная, подвижная, безкапсульная граммположительная палочка с терминально расположенной круглой спорой, что предает ей характерного вида барабанной палочки. Клостридии столбняка - строгие анаэробы. На среде Китта-Тароцци они растут в виде легкого помутнения без выделения газа, на дне пробирки постепенно возникает осадок. На сахарно-кровяном агаре образуют колонии с компактным центром и нитевидными отростками, которые причудливо переплетаются (колонии-пауки). Иногда растут в виде круглых колоний с зонами гемолиза. Столбняковые палочки не разлагают углеводы, медленно сворачивают молоко и разреживают желатин.

Слайд 4

Clostridium tetani с терминальной спорой

Слайд 5

Clostridium tetani (електронная микроскопия)

Слайд 6

Колонии Clostridium tetani на кровяном агаре

Слайд 7

Токсинообразование.

Палочка столбняка продуцирует чрезвычайно сильный экзотоксин, который часто называют тетанотоксином. Он имеет две фракции: тетаноспазмин, который вызывает поражение двигательных центров нервной системы и вызывает спастическое сокращение мышц, и тетанолизин, лизирующий эритроциты. Силу токсина измеряют у DLM. Под действием формалина при 38-40 °С экзотоксин легко переходит в анатоксин, который широко используют для активной иммунизации людей.

Слайд 8

Заболевания человека

Столбняк - острая инфекционная болезнь, которая сопровождается спастическим сокращением мышц и сильной интоксикацией организма. Основное условие возникновения столбняка - наличие раны и инфицирования ее спорами столбняковых палочек. Инкубационный период длится от 4 к 30 дней и дольше. В ране споры клостридий превращаются в вегетативные формы. Они производят экзотоксин, который вызывает все клинические симптомы болезни.

Слайд 9

Risus sardonicus

Слайд 10

опістотонус

Слайд 11

опістотонус

Слайд 12

Лабораторная диагностика.

Слайд 13

Tetanus ascendens у лабораторних тварин

Слайд 14

Профилактика и лечение.

Диагноз столбняка врач устанавливает на основе характерных клинических симптомов. Микробиологическое исследование с диагностической целью проводят не часто. По большей части его используют для выявления спор в почве, перевъязних материалах, лекарствах парентерального введения. При исследовании ранового содержания после бактериоскопии его сеют на среду Китта-Тароцци. Через 3-7 суток определяют наличие токсина в биопробах на белых мышах. Для этого двум животным вводят по 0,5-1 мл фильтрата культуры и еще двум - такие же дозы фильтрата, нейтрализованного противостолбнячной антитоксинной сывороткой на протяжении 40 хв. При наличии тетанотоксину первые две мыши погибают, а другие остаются живыми.

Слайд 15

При ранении непривитых лиц необходимо проводить активно-пассивную иммунизацию: вводят подкожно 0,5 мл столбнякового анатоксину и внутримышечный 3000 МО противостолбнячной сыворотки или 3 мл противостолбнячного иммуноглобулина. Специфическое лечение проводят внутримышечным введением 100000-150000 МО противостолбнячной антитоксинной сыворотки. Лучшие результаты получают при инъекциях противостолбнячного человеческого иммуноглобулина, который вводят дозой 6 мл (900 МО).

Слайд 16

Возбудитель ботулизма (Clostridium botulinum)

Слайд 17

Морфология возбудителя ботулизма

C. botulinum - большая граммположительная палочка длиной 4-10 мкм и в ширину 0,6-1,5 мкм с округленными концами и перитрихиально расположенными жгутиками. Попадая во внешнюю среду, образует большие овальные субтерминальные споры, которые преувеличивают поперечный размер клетки и деформируют ее. Палочки со спорами имеют характерный вид теннисной ракетки. Капсулы не образуют.

Слайд 18

Електронная микроскопия C. botulinum

Слайд 19

Слайд 20

Физиолгия возбудителя ботулизма

Клостридии ботулизма - строгие анаэробы, непритязательные к питательным средам, оптимальная температура роста для разных сероварив колеблется от 25 до 40 °С. На среде Китта-Тароцци образуют муть и осадок на дне, имеют острый запах прогорклого масла. На сахарно-кровяном агаре вырастают неправильной формы колонии с фестончастими краями или нитевидными отростками с зонами гемолиза вокруг них. Палочки ботулизма ферментують глюкозу, фруктозу, мальтозу к кислоте и газу, разреживая желатин, куриный белок, мясо, продуцируют лецитиназу.

Слайд 21

Колонии C. botulinum

Слайд 22

Антигенная структура

Возбудитель ботулизма имеет семь серологичних вариантов: А, В, С (С1, С2), D, E, F, G, которые отличаются по характеру продуцируемых ими токсинов. Токсин каждого серовару нейтрализуется только гомологичной сывороткой. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовари А, В, С, Е.

Слайд 23

Токсинообразование.

Все серовари палочек ботулизма производят экзотоксин, который является самым сильным ядом биологического происхождения. Выделение токсина происходит в анаэробных условиях как в культурах на средах, так и в пищевых продуктах, особенно в мясных, рыбных и овощных. В отличие от столбнякового экзотоксина ботулотоксин стойкий к действию ферментов кишечного тракта и всасывается в кровь неизмененным. Теперь полученные очищенные экзотоксины отдельных сероварив, в 1 мг которых содержится от 10 к 100 млн. DLM для белых мышей. Ботулотоксин имеет нейротропное действие. Наиболее чувствительные к нему кони, кроли, гвинейские свинки, куры. Очень чувствительный к нему человек. В составе ботулинового экзотоксина найден ряд ядовитых фракций: нейротоксин, гемотоксин, лейкоцидин, ферменты лецитиназу, гиалуронидазу.

Слайд 24

Ботулизм у человека.

Заболевание возникает после употребления в еду продуктов, овощных и рыбных консервов (особенно домашнего приготовления), слабо просоленных и прокапчивают красных рыб, которых содержат возбудители или токсины ботулизма. Из желудочно-кишечного тракта токсин всасывается в кровь и будет поражать центральную нервную систему, особенно ядра вытянутого мозга. Болезнь начинается с тошноты, блюет и проноса, сухости в роте, болючести при глотании. Часто первыми проявлениями ботулизма являются жалобы на нарушение зрения: снижение его остроты, "туман" или "сетка" перед глазами, двоение предметов, ухудшения аккомодации (диплопия). Возникают нарушения языка, сиплость голоса (дисфония), вплоть до полной его потери, затруднене глотание (дисфагия), мускульная слабость. Температура в большинстве случаев остается нормальной, сознание полностью сбережено. Больной погибает в результате паралича сердца или от остановки дыхания. Летальность высокая - от 40 до 60 %.

Слайд 25

Лабораторная диагностика.

Для выявления ботулинового токсина у больного берут кровь, промывные воды желудка, блювотиння, кал, мочу и остатки подозрительного пищевого продукта, в случае смерти - содержание желудка и кишок, лимфатические узлы, головной и спинной мозг. Материал от больного нужно забирать как можно быстрее, квведению протиботулиновой сыворотки и антибиотиков. Ботулотоксин определяют с помощью биологической пробы на белых мышах. Одной группе животных вводят в брюшную полость фильтрат исследуемого материала или вытяжки из остатков еды. Второй - исследуемый материал с поливалентной диагностической протиботулиновой сывороткой типов А, В, С, Е.

Слайд 26

Проявления ботулизма у лабораторных животных

Слайд 27

Профилактика и лечение.

Для профилактики ботулизма важное значение имеет правильная организация производства консервов, особенно мясных, рыбных и овощных. Клостридии ботулизма, которые сохранились после стерилизации консервов, вызывают вздутие жестянок (бомбаж). Содержание их имеет запах прогорклого масла. Такие консервы бракуют и уничтожают. Всем людям, которые потребляли продукты, которые послужили причиной отравления хотя бы одного человека, вводят с профилактической целью по 1000-2000 МО протибутулиновой сыворотки типов A,B,C и E. Для активной иммунизации людей употребляют поливалентный ботулиновий анатоксин.

Слайд 28

Возбудители газовой анаэробной инфекции

Анаэробная ранова инфекция (газовая гангрена) - полимикробне заболевание, основными возбудителями которого являются клостридии - С. perfringens, C. novyi, C. septicum. Значительно реже встречаются C. histolyticum, C. sordellii, C. fallax, С. difficile и др. Очень часто к ним присоединяются и аеробни микроорганизмы: стафило- и стрептококки, протей, кишечная палочка и тому подобное. Следовательно, это заболевание принадлежит к смешанным инфекциям.

Слайд 29

Морфология и физиология.

Все названные выше основные виды клостридий являются большими граммположительными палочками с субтерминальными или центральными спорами. Палочки со спорами за своей формой напоминают веретено, откуда походит название рода этих бактерий (closter - веретено). С. perfringens имеет капсулу, но неподвижная. Все же другие виды имеют перитрихиально расположенные жгутики и лишенные капсул. С. novyi наибольшая из всех клостридий, С. septicum - полиморфные палочки, которые в культурах могут образовывать нитевидные формы. Остальные клостридии имеют значительно меньшие размеры.

Слайд 30

Чистая культура и колонииClostridium perfringens

Слайд 31

Мазок Clostridium perfringens

Слайд 32

Clostridium perfringens

Слайд 33

Clostridium histolyticum

Слайд 34

Clostridium septicum

Слайд 35

Культуральные свойства

Выращивают анаэробные клостридии на среде Китта-Тароцци и сахарно-кровяном агаре. На жидкой среде они образуют муть, потом оседают хлопьями на дно пробирки. С. perfringens и С. septicum на среде Китта-Тароцци растут с бурным газообразованием. Очень характерный рост С. perfringes на молоке: через 4-6 часов оно интенсивно сворачивается, образуется дырчатый сгусток, пропитанный газом, который часто подбрасывает его к ватной пробке. Такое характерное изменение молока используют в лабораториях для экспресс-диагностики анаэробной инфекции, вызванной С. perfringens. На сахарно-кровяном агаре С. perfringens образует гладкие и блестящие сероватые колонии с ровными краями и поднятым центром; С. novyi - шершавые колонии с зоной гемолиза; С. septicum - сплошной налет в виде сплетенных нитей на фоне гемолиза.

Слайд 36

Колонии на кровном агареClostridium perfringens

Слайд 37

Слайд 38

Протеолитические свойства Clostridium perfringens

Слайд 39

Токсинообразование.

Все клостридии продуцируют сложные экзотоксины. Да, С. perfringens выделяет токсин, который включает свыше 10 фракций. Среди них наибольшее значение имеют а-гемолизин, q-гемолізин, b-токсин (некротоксин),e -токсин (нейротоксин), энтеротоксин и тому подобное. Этот вид продуцирует также большое количество ферментов агрессии: лецитиназу С, протеиназу, колагеназу, гиалуронидазу, фибриназу, ДНК-азу, нейраминидазу. Они играют большую роль в развитии гангренозного процесса. Еще более сильный токсин образует С. novyi. К его составу также входят многие отдельные токсичные фракции и ферменты. Токсичная активность С. septicum несколько более слабая. Токсины других возбудителей анаэробной газовой инфекции еще недостаточно выучены. С. difficilе образует энтеротоксин и цитотоксин, которые вызывают геморрагическое воспаление толстого кишечника при пищевых токсиноинфекциях.

Слайд 40

Определение лецитиназной активности на ЖСА

Слайд 41

Антигенная структура.

В практических бактериологических лабораториях антигены разных видов клостридий для их дифференциации не используют. Иногда определяют только серовари С. perfringens А, В, С, D, E, F, которые продуцируют разные токсины, в отдельных случаях - четыре биовара С. novyi.

Слайд 42

Заболевания человека.

Заболевание возникает когда есть травма, рана, инфицированная анаэробными клостридиями. На ранову поверхность они попадают при загрязнении ее землей, обрывками тканей и тому подобное. Заболевание характеризуюеться быстрым омертвением и распадом тканей с образованием газов и явлениями тяжелой общей интоксикации. Так как анаэробная инфекция является полиетиологичним заболеванием, в ране одновременно размножаются и выделяют токсины несколько видов анаэробов, часто в ассоциации с аеробними бактериями. Следовательно, в организм проникает одновременно несколько токсинов. При этом один токсин может значительно усиливать ядовитое действие другого (эффект потенцирования). Возможно, именно этим можно объяснить молниеносные формы анаэробной инфекции, когда больной погибает через несколько часов при явлениях чрезвычайно тяжелой интоксикации организма. Кроме анаэробной газовой инфекции, отдельные виды клостридий, особенно С. perfringens и C. difficile, могут вызывать пищевые токсикоинфекции.

Слайд 43

Слайд 44

Лабораторная диагностика.

Для исследования необходимо брать кусочки поврежденных мышц, особенно на границе со здоровой тканью, рановий экссудат, кровь, перевязочные и шовные материалы, обрывки одежды, почва. Его проводят несколькими этапами: микроскопия - выявление клостридий и капсул С. perfringens; бактериологическое исследование - выделение чистых культур и микробных ассоциаций, определения их видового состава и получения токсинов; установление вида токсина в биологических пробах на мышахс помощью теста нейтрализации соответствующей антитоксинной сывороткой.

Слайд 45

Используют и экспресс-методы диагностики: занял материалов на молоко и среду Вильсона-Блера (агар с хлорным железом и сульфитом натрия). Если в исследуемом материале есть С. perfringens, уже через 4-6 часов происходит характерное изменение молока - бурное свертывание и образование губчатого сгустку, а среда Вильсона-Блера за это время почернеет.

Слайд 46

Профилактика и лечение.

К ускоренным методам диагностики принадлежит и газожидкостная хроматография, с помощьюкоторой за несколько минут можно выявить в рановому содержании наличие специфических жирных кислот клостридий, но их виды этим способом не определяют. Для предупреждения возникновения анаэробной газовой инфекции важное значение имеют своевременная и полноценная первичная хирургическая обработка раны и раннее профилактическое внутримышечное введение антитоксинных сывороток (по 10000 МО сывороток против С. perfringens, C. novyi, C. septicum - основных возбудителей заболевания). Для лечения анаэробной инфекции используют те же антитоксинные сыворотки, но значительно больше в дозах (50-100 тыс. МО). .

Посмотреть все слайды

1. 1. ТЕМА: ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА o Выполнил: Асувгариев Ильдар Игоревич, №1408 o Проверил: Энглевский Николай Александрович
2. 2. ПЛАН o Определение o Этиология o Клиническая картина o Формы
3. 3. ОПРЕДЕЛЕНИЕ Газовая гангрена - (или анаэробная гангрена, мионекроз) - инфекция, которая обусловлена ростом и размножением клостридиальной микрофлоры в тканях организма.
4. 4. ЭТИОЛОГИЯ Заболевание вызывается преимущественно бактериями рода клостридий, которые обитают в почве и уличной пыли. Раны, загрязненные землей, имеющие раневые карманы и участки омертвевшей ткани, а также плохо кровоснабжаемые ткани и не подвергшиеся первичной хирургической обработке, предрасположены к газовой гангрене. Возбудитель быстро приобретает способность к заражению, выделяя газообразующие и растворяющие ткани экзотоксины, которые способствуют быстрому распространению инфекции.
5. 5. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Уже через 6 часов после приобретения микробом способности к заражению возникают нарушения общего состояния стахикардией и лихорадкой. Кожный покров серо-синего цвета. Рана резко болезненна, края её бледные, отечные, безжизненные, дно раны сухое. Окраска видимых в ране мышц напоминает варёное мясо. При надавливании на края раны из тканей выделяются пузырьки газа с неприятным сладковато-гнилостным запахом. При прощупывании определяется типичное похрустывание (крепитация). Состояние больного быстро ухудшается, наступает шок. Клиническая картина характеризуется местными симптомами и общими проявлениями. В соответствии с местными симптомами выделяют 4 формы газовой гангрены.
6. 6. ФОРМЫ ПРИЗНАКИ 1 ФОРМА - эмфизематозная (классическая) 2 ФОРМА - отёчно-токсическая 3 ФОРМА - флегмонозная 4 ФОРМА - путридная или гнилостная Местный отёк тканей. Рана становится сухой с обширными некрозами. Резко усиливаются боли в ране. Исчезает пульс на периферических артериях. В ране видны размозжённые мышцы, которые в течение нескольких часов омертвевают, приобретая серо-зелёный оттенок. При разрушении мышц появляется трупный запах. Конечность постепенно становится бурой, теряется чувствительность и омертвевает на всём протяжении. При этом гной не образуется; Вокруг раны наблюдается обширный отёк, он распространяется и вдали от зоны поражения. Газообразование незначительное. Гнойного отделения нет. Из раны выделяется кровянистая жидкость цвета мясных помоев. Мышцы из-за сдавления отёчной жидкостью становятся бледными и выбухают из раны. Подкожно-жировая клетчатка зеленоватого оттенка студенисто-желеобразного вида. Кожа резко напряжена, блестящая, холодная на ощупь. Исчезает Пузырьки газа могут быть видны на рентгене. При этой форме газовой гангрены газ из раны незначителен или отсутствует вообще; При этой форме удаётся даже разграничить глубину процесса и выделить глубокие и поверхностные формы поражения. Отделяемое гнойное, с пузырьками газа. Мышцы часто розового цвета, с участками омертвения. Воспалительный процесс часто распространяется по межмышечным пространствам. Обычно местная температура кожи не снижается и кожа на ощупь тёплая. Как правило, пульс на периферических сосудах сохраняется. Пятна на коже отсутствуют или выражены не значительно, как и отёк; Сопровождается бурным распадом. Процесс распространяется в клетчатке, в межмышечных пространствах. Наступает очень быстрое омертвение фасций мышц в ране, при этом они приобретают грязно-серый цвет. Вызываются симбиозом анаэробных и гнилостных бактерий. Следует учесть, что возбудители гнилостных инфекций обладают токсинами, разрушающими белки любых тканей, в том числе и стенок сосудов. Поэтому при этой форме часто возникают вторичные эрозивные кровотечения. Если первые три формы наиболее часто локализуются на конечностях, то гнилостная форма распространяется вблизи прямой кишки, средостения.